Ficha clínica estructurada estilo Resbaladiza™
Bloque Anatómico-Funcional Resbaladizo
- Definición: Bacteria gram negativa, espiralada, flagelada y microaerófila que coloniza la mucosa gástrica, principalmente el antro. Sobrevive en el medio ácido gracias a su ureasa, generando inflamación crónica.
- Histología: Infiltrado linfoplasmocitario en la mucosa gástrica. Biopsia con tinción Warthin-Starry puede mostrar bacilos curvos en el moco.
- Fisiología y función / Etiopatogenia:
- La ureasa convierte urea en amoníaco → neutraliza el ácido gástrico.
- Coloniza el epitelio → genera respuesta inflamatoria.
- Afecta la secreción ácido-péptica → produce gastritis tipo B.
- Transmisión fecal-oral; el reservorio principal es humano.
Estructura Clínica Resbaladiza™ Integrada
Sinónimos: H. pylori, bacilo gástrico ureasa positivo
Encuentro clínico inicial: Dispepsia persistente, dolor epigástrico urente que mejora al comer
Impacto inicial: Malestar digestivo, ansiedad por gastritis crónica o riesgo ulceroso
Palabras clave: Epigastralgia, ureasa, úlcera, gastritis antral
Agente etiológico: Helicobacter pylori (Gram –, ureasa +, flagelado, espiralado)
Grupo afectado: Adultos jóvenes, mayores; zonas con saneamiento deficiente
Edad de comienzo típica: Colonización desde infancia; síntomas comunes en adultos
Factores de riesgo: Hacinamiento, uso crónico de AINEs, estrés, dieta irritante
Forma de inicio habitual: Dolor epigástrico intermitente sin relación clara con alimentos
Presentación clínica: Náuseas matutinas, saciedad precoz, ardor epigástrico
Manifestaciones clínicas (subjetivas): Fatiga digestiva, ansiedad tras la ingesta
Exploración física (objetiva): Dolor leve en epigastrio a la palpación
Afectación en pediatría: Colonización común; síntomas inespecíficos o anemia leve
Preguntas clave del médico: ¿Mejora con comida? ¿Antecedentes familiares? ¿Uso de AINEs?
Claves semiológicas relevantes: Dolor epigástrico que mejora tras la ingesta
Diagnóstico inicial: Test de aliento, antígeno en heces
Estándar de oro: Endoscopia + biopsia gástrica
Dato patognomónico: Bacilos gram negativos en moco gástrico + ureasa positiva
Diagnóstico diferencial: ERGE, dispepsia funcional, úlcera por AINEs
Estudios de imagen esperados: Endoscopia con erosiones o úlcera; TAC si complicación
Laboratorios destacados:
- Test de aliento con urea marcada → positivo
- Antígeno en heces → sensible para infección activa
- Asintomático
- Dispepsia leve
- Úlcera activa / sangrante
24. Tratamiento de elección y dosis:
- Omeprazol 20 mg c/12h
- Claritromicina 500 mg c/12h
- Amoxicilina 1 g c/12h x 14 días
25. Criterios antibiótico / quirúrgico:
- Antibiótico si síntomas persistentes o úlcera activa
- Quirúrgico solo en hemorragia grave o estenosis
Manejo adicional / coadyuvante: Dieta suave, probióticos, evitar irritantes
Manejo consulta vs hospital: Ambulatorio → hospital si hemorragia, vómito persistente
Complicaciones: Úlcera péptica, anemia, linfoma MALT, neoplasia gástrica
Pronóstico general: Bueno con tratamiento; riesgo de reinfección si persiste el ambiente desfavorable
Parámetros de seguimiento: Retesteo a 4 semanas → test de aliento o antígeno
Consecuencias funcionales: Limitación alimentaria, afectación laboral, ansiedad crónica
Comorbilidades: Gastritis crónica, dispepsia funcional, anemia
Contexto ético / emocional: Miedo a neoplasias, culpabilización alimentaria
Flash resumen: Bacteria gástrica que sobrevive por su ureasa, causa gastritis y úlcera, con riesgo neoplásico
Fundamentos anatómicos: Mucosa gástrica, antro, células secretoras
Nota semiológica Resbaladiza™: Dolor que mejora al comer sugiere úlcera duodenal o gastritis antral
Acciones educativas:
- Explicar qué es H. pylori en lenguaje accesible
- Promover adherencia al tratamiento
- Evitar automedicación y alimentos irritantes
Criterios de ingreso hospitalario: Hemorragia activa, vómitos persistentes, intolerancia alimentaria
Indicadores de pronóstico: Erradicación confirmada, resolución sintomática
Algoritmo clínico sugerido:
- Dispepsia persistente → test no invasivo
- Positivo → terapia triple
- Retesteo post-tratamiento
Variantes clínicas:
- Asintomático
- Gastritis antral
- Úlcera gástrica / duodenal
- Linfoma MALT
Referencias:
- Guías ACG, WGO, Maastricht V
- Revisiones actuales de manejo antibiótico
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 38 años, oficinista, con consumo habitual de café y AINEs. Refiere dolor epigástrico urente desde hace 3 meses que mejora al comer, plenitud precoz y náuseas matutinas. Test de aliento positivo. Endoscopia muestra gastritis antral con erosiones superficiales. Biopsia confirma infección por Helicobacter pylori.
→ Diagnóstico: Gastritis crónica por H. pylori con dispepsia funcional.
Características clave
- Morfología: Bacilo espiralado con múltiples flagelos polares
- Gram: Negativo
- Ureasa positiva: Neutraliza el ácido gástrico → factor de virulencia
- Localización preferente: Región prepilorica del antro gástrico
- Transmisión: Fecal-oral (principal vía reconocida)
- Reservorio principal: Ser humano (no se ha confirmado en aves domésticas)
Presentación clínica típica
- Dolor epigástrico tipo urente, que mejora al comer
- Náuseas, plenitud posprandial, dispepsia persistente
- En casos avanzados: úlcera duodenal, anemia, hemorragia digestiva
Diagnóstico
- No invasivo: Test de aliento con urea marcada, antígeno en heces
- Invasivo: Endoscopia + biopsia gástrica → bacilos gram negativos, ureasa positiva
Tratamiento
Terapia triple estándar (14 días):
- Omeprazol (IBP)
- Claritromicina
- Amoxicilina
Alternativas combinadas (según resistencia local):
- Metronidazol + Tetraciclina + IBP + Bismuto
- Claritromicina + Metronidazol + IBP + Bismuto
- Claritromicina + Tetraciclina + IBP + Bismuto
Nota: El uso de bismuto y omeprazol mejora la tasa de erradicación hasta un 90–95% en esquemas bien aplicados.
Interrogatorio clínico orientado a H. pylori
¿Presenta dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio)? → Sí → Puede indicar gastritis o úlcera. → No → No excluye infección, pero reduce sospecha sintomática.
¿Ese dolor mejora al comer o con antiácidos? → Sí → Compatible con úlcera duodenal asociada a H. pylori. → No → Puede sugerir otras causas funcionales o ERGE.
¿Tiene náuseas matutinas o sensación de llenura rápida al comer? → Sí → Común en dispepsia por H. pylori. → No → No descarta infección.
¿Ha tenido vómitos con sangre o heces oscuras (melena)? → Sí → Sospecha de úlcera sangrante, probable infección activa. → No → Infección puede estar presente sin complicaciones.
¿Consume frecuentemente AINEs (ibuprofeno, diclofenac, etc.)? → Sí → Puede potenciar daño gástrico junto con H. pylori. → No → Factor protector relativo.
¿Toma café, alcohol o alimentos muy irritantes con regularidad? → Sí → Agravan síntomas pero no causan la infección. → No → No descarta infección si hay síntomas.
¿Tiene antecedentes familiares de gastritis, úlceras o cáncer gástrico? → Sí → Aumenta sospecha; componente ambiental y genético. → No → Riesgo menor pero no excluyente.
¿Ha perdido peso sin causa aparente? → Sí → Signo de alarma que puede indicar complicación. → No → Compatible con infección leve.
¿Ha realizado pruebas previas como test de aliento o endoscopia? → Sí, fueron positivas → Puede indicar reinfección o persistencia. → No, nunca → Se sugiere iniciar diagnóstico.
¿Vive o vivió en zonas con saneamiento básico deficiente? → Sí → Mayor exposición fecal-oral → riesgo elevado. → No → No descarta; prevalencia global es alta.
Preguntas sobre evolución y patrón sintomático
- ¿Desde hace cuánto presenta estos síntomas? → Más de 2 semanas sugiere infección persistente.
- ¿Los síntomas son diarios o intermitentes? → Intermitencia es común en dispepsia asociada a H. pylori.
- ¿El dolor lo despierta en la madrugada? → Sospecha de úlcera duodenal activa.
- Preguntas relacionadas a la alimentación
- ¿Hay alimentos que empeoran el dolor? → Grasas, café, picantes pueden irritar la mucosa.
- ¿Evita comer por miedo a los síntomas? → Puede generar pérdida ponderal o ansiedad alimentaria.
Preguntas sobre medicación y automedicación
- ¿Ha usado antiácidos o IBPs sin receta? → Mejora parcial sugiere componente ácido-peptídico.
- ¿Toma medicamentos para dolor con frecuencia? (ibuprofeno, diclofenac) → Uso crónico + H. pylori aumenta riesgo de úlcera.
Preguntas sobre antecedentes y entorno
- ¿Algún familiar ha tenido úlceras o cáncer gástrico? → Aumenta riesgo por factores genéticos y ambientales.
- ¿Tuvo condiciones de vida con saneamiento básico limitado en la infancia? → Eleva probabilidad de colonización temprana.
- ¿Ha recibido tratamiento previo para H. pylori? → Evalúa riesgo de recaída o resistencia antibiótica.
Preguntas sobre signos de alarma
- ¿Ha presentado vómitos con sangre o heces oscuras? → Alerta: posible hemorragia digestiva.
- ¿Ha tenido anemia o fatiga persistente sin causa conocida? → Sospecha de sangrado crónico gástrico.
- ¿Siente dolor al ingerir agua o alimentos blandos? → Posible estenosis o complicación ulcerosa.
Historia Clínica Hospitalaria: Helicobacter pylori con úlcera gástrica activa
I. Datos de identificación
• Nombre completo: Méndez • Fecha de nacimiento / Edad: 10/07/1990 — 34 años • Sexo: Masculino • Dirección / Barrio: Urbanización Santa Elena, Cochabamba — Bolivia • Teléfono de contacto: 728-XXXXXX • Estado civil: Soltero
II. Antecedentes personales
• Patológicos: No refiere enfermedades crónicas • Alergias: No conocidas • Quirúrgicos: No intervenido quirúrgicamente • Tóxicos: Café intenso (4 tazas/día), AINEs ocasionales para cefalea, no fuma ni consume alcohol • Hospitalizaciones previas: Ninguna
III. Antecedentes familiares
• Madre con gastritis crónica • Padre con antecedentes de úlcera duodenal • Hermano con dispepsia funcional no confirmada
IV. Antecedentes epidemiológicos
• Vive en zona urbana con acceso irregular al agua potable • No ha salido del país recientemente • Consume alimentos en puestos callejeros al menos 3 veces por semana • No refiere antecedentes de gastritis diagnosticada previamente
V. Motivo de ingreso hospitalario
Paciente ingresado por cuadro de 3 semanas de evolución con: • Dolor epigástrico urente que mejora parcialmente con alimentos • Náuseas matutinas • Sensación de plenitud precoz • Episodio reciente de vómito con estrías hemáticas • Pérdida de apetito sin pérdida ponderal marcada
VI. Examen físico / hallazgos semiológicos
• Temperatura: 36.8°C • Frecuencia cardíaca: 88 lpm • Presión arterial: 120/75 mmHg • Abdomen: Blando, doloroso en epigastrio a la palpación profunda • Mucosas: Normales • Exploración neurológica: Normal • No hay signos de deshidratación ni palidez marcada
VII. Estudios complementarios
• Hemograma:
- Leucocitos: 5,800/mm³
- Hemoglobina: 13.5 g/dL
- Hematocrito: 41% • Test de aliento con urea marcada: Positivo • Antígeno en heces para H. pylori: Positivo
- Endoscopia digestiva alta: Lesión ulcerosa activa en antro gástrico
- Biopsia gástrica: Presencia de bacilos gram negativos helicoidales, ureasa positiva
- Serologías: No se solicitaron por baja relevancia en este caso
VIII. Diagnóstico clínico
• Gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori • Úlcera gástrica activa por infección • Dispepsia funcional sobrepuesta
IX. Plan de manejo hospitalario
• Terapia triple antibiótica por 14 días:
- Omeprazol 20 mg c/12h
- Claritromicina 500 mg c/12h
- Amoxicilina 1 g c/12h • Dieta blanda y fraccionada durante fase sintomática
- Suspender consumo de café y AINEs • Probióticos como coadyuvantes
- Control clínico y de síntomas digestivos cada 3–5 días
- Reevaluación endoscópica si hay sangrado o persistencia a las 4 semanas
- Educación al paciente sobre adherencia terapéutica y medidas higiénico-dietéticas
X. Signos de vigilancia intensiva
• Dolor abdominal persistente sin respuesta a tratamiento • Náuseas o vómitos persistentes • Sangrado digestivo activo (hematemesis o melena) • Intolerancia a medicación antibiótica • Pérdida ponderal significativa o anemia progresiva • Sospecha de neoplasia gástrica si síntomas no remiten